博文纲领：
p53功能获得突变与癌症进展和治疗
1、突变p53的表达增强可促进癌细胞形成肿瘤并转移，通过调控基因表达、信号通路和代谢重编程等方式促进肿瘤的增殖和转移。p53功能获得突变与癌症治疗：恢复野生型p53功能：治疗策略之一是通过化合物尝试使突变p53恢复野生型构象，抑制其过度活动。
2、尽管突变p53在肿瘤抑制中的失能，但GOF(获得性功能)机制使其在癌症进展中扮演关键角色。如R175H和R273H突变p53的表达增强，可促进癌细胞形成肿瘤并转移。许多研究显示，错义突变的mutp53独立于野生型p53，通过调控基因表达、信号通路和代谢重编程，促进肿瘤的增殖和转移。
3、p53功能获得性突变在癌症发展和治疗中扮演关键角色，通过多种机制促进肿瘤进展。野生型p53在抑制肿瘤生长、凋亡调控、细胞周期阻滞和DNA修复中发挥重要作用，但突变p53，特别是错义突变，常表现出功能获得性（GOF）活性，导致细胞增殖、转移和代谢重编程。
巨噬细胞重编程可增强抗癌效果
基因重编程技术在提升巨噬细胞对抗癌症效能方面展现出巨大潜力。研究人员通过将巨噬细胞表型从免疫抑制状态向免疫促进状态转变，显著增强了巨噬细胞的吞噬功能，进而更有效清除肿瘤细胞。
通过构建合成肽RP-182，旨在更强地结合CD206受体的特定活性基序，研究人员发现，当RP-182与CD206结合时，它会引起受体结构的变化，激活了生物学途径并发送化学信号，以重编程巨噬细胞，开始杀死癌细胞。
美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究团队发现，通过重编程肿瘤相关巨噬细胞可以抑制肿瘤血管生成，从而阻止肿瘤生长。研究指出，肿瘤进展与mTORC1信号通路中的结节性硬化症蛋白复合物（TSC复合物）相关，TSC复合物中的Tsc1缺失时，肿瘤实质巨噬细胞能有效抑制肿瘤生长，竞争性抑制血管内皮细胞。
...大学团队揭示人参来源纳米颗粒“补强”免疫治疗新机制!
南京中医药大学曹鹏、曹萌团队最近在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了一项关于人参来源纳米颗粒（GDNPs）在癌症免疫治疗中作用的研究，揭示了一种通过“补强”免疫治疗机制的新途径。
什么是癌胚重编程?(生信潜在新兴热点)
1、癌胚重编程涉及肿瘤微环境与胚胎发生间的相似性，主要体现在高增殖能力和细胞可塑性上。这类现象在肿瘤细胞和胚胎细胞中均有显现，尤其是肿瘤微环境中的非肿瘤细胞中，显示了癌胚重编程的新证据。这种状态的重新表达是一种进化适应，促进组织再生和炎症发展，如肝硬化期间的癌胚重编程。
2、代谢重编程是恶性肿瘤的标志，正常细胞与癌细胞之间的代谢差异为肿瘤治疗提供了靶点。微量营养素如Ca2+和K+的异常代谢在癌症发展和肿瘤微环境中发挥着重要作用。然而，微量营养素代谢的具体机制，尤其是铁代谢机制，在很大程度上仍未知。